Atacand in più 42

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Atacand più (HTC) 16 mg / 12,5 mg 84 compresse Quando viene accertata una gravidanza, interrompere RATACAND HCT il più presto possibile. I farmaci che agiscono direttamente sul sistema renina-angiotensina possono causare lesioni e morte del feto in via di sviluppo. Vedere Avvertenze: fetale Tossicità RATACAND HCT (candesartan cilexetil-idroclorotiazide) combina un recettore II (tipo AT1) dell'angiotensina e un diuretico, l'idroclorotiazide. Candesartan cilexetil, un nonpeptide, è descritta chimicamente come () -1-idrossietil 2-etossi-1- p - (o -1 H - tetrazol-5-ylphenyl) benzil-7-benzimidazolecarboxylate, cicloesile carbonato (estere). La sua formula empirica è C33H34N6O6, e la sua formula strutturale è Candesartan cilexetil è una polvere di colore biancastro con un peso molecolare di 610,67. È praticamente insolubile in acqua e scarsamente solubile in metanolo. Candesartan cilexetil è una miscela racemica contenente un centro chirale al gruppo etile cyclohexyloxycarbonyloxy. In seguito a somministrazione orale, candesartan cilexetil subisce l'idrolisi al link estere per formare il farmaco attivo, candesartan, che è achirale. L'idroclorotiazide è 6-cloro-3,4-diidro-2 H -1,2,4-benzotiadiazina-7-solfonammide 1,1-diossido. La sua formula empirica è C7H8ClN3O4S2 e la sua formula di struttura è idroclorotiazide è bianco o quasi bianco, polvere cristallina con un peso molecolare di 297,72, che è poco solubile in acqua, ma solubile in soluzione di idrossido di sodio. RATACAND HCT è disponibile per la somministrazione orale in tre dosaggi di candesartan cilexetil e idroclorotiazide. RATACAND HCT 16-12,5 contiene 16 mg di candesartan cilexetil e 12,5 mg di idroclorotiazide. RATACAND HCT 32-12,5 contiene 32 mg di candesartan cilexetil e 12,5 mg di idroclorotiazide. RATACAND HCT 3225 contiene 32 mg di candesartan cilexetil e 25 mg di idroclorotiazide. Gli eccipienti delle compresse sono calcio carbossimetilcellulosa, idrossipropilcellulosa, lattosio monoidrato, magnesio stearato, amido di mais, polietilenglicole 8000, e ossido ferrico (giallo). ossido ferrico (marrone rossiccio) è aggiunto anche le compresse 16-12,5 mg e 3225 mg come colorante. Meccanismo d'azione L'angiotensina II è formata da angiotensina I in una reazione catalizzata da enzima di conversione dell'angiotensina (ACE, chininasi II). L'angiotensina II è l'agente pressorio principale del sistema renina-angiotensina, con effetti che includono la vasocostrizione, stimolazione della sintesi e il rilascio di aldosterone, la stimolazione cardiaca e il riassorbimento renale di sodio. blocchi Candesartan il vasocostrittore e aldosterone-secernenti effetti di angiotensina II selettivamente bloccando il legame dell'angiotensina II al recettore AT1 in molti tessuti, come la muscolatura liscia vascolare e la ghiandola surrenale. La sua azione è quindi indipendente dalle vie di angiotensina II sintesi. Vi è anche un recettore AT2 presente in molti tessuti, ma AT2 non è nota per essere associata con l'omeostasi cardiovascolare. Candesartan ha affinità molto maggiore (10.000 volte) per il recettore AT1 rispetto al recettore AT2. Il blocco del sistema renina-angiotensina con ACE inibitori, che inibiscono la biosintesi di angiotensina II da angiotensina I, è ampiamente utilizzato nel trattamento dell'ipertensione. ACE inibitori inibiscono anche la degradazione della bradichinina, una reazione catalizzata anche da ACE. Poiché candesartan non inibisce l'ACE (chininasi II), esso non influenza la risposta a bradichinina. Se questa differenza non ha rilevanza clinica non è ancora noto. Candesartan non si lega o non blocca altri recettori ormonali o canali ionici noti per essere importante nella regolazione cardiovascolare. Il blocco del recettore dell'angiotensina II inibisce le valutazioni normativo negativo dell'angiotensina II sulla secrezione di renina, ma il conseguente aumento di attività della renina plasmatica e angiotensina II livelli circolanti non superare l'effetto di candesartan sulla pressione sanguigna. L'idroclorotiazide è un diuretico tiazidico. I tiazidici influenzano i meccanismi tubulari renali di elettroliti riassorbimento, aumentando direttamente l'escrezione di sodio e cloruro in quantità approssimativamente equivalenti. Indirettamente, l'azione diuretica di idroclorotiazide riduce il volume plasmatico, con un conseguente aumento dell'attività della renina plasmatica, aumenti la secrezione di aldosterone, aumento di perdita di potassio urinario, e diminuisce in potassio sierico. Il legame renina-aldosterone è mediato da parte dell'angiotensina II, in modo da co-somministrazione di un antagonista del recettore dell'angiotensina II tende a invertire la perdita di potassio associata a questi diuretici. Il meccanismo dell'effetto antiipertensivo dei tiazidici è sconosciuta. Candesartan cilexetil è rapidamente e completamente bioattivato da idrolisi durante l'assorbimento dal tratto gastrointestinale al candesartan, un selettivo AT1 sottotipo del recettore dell'angiotensina II antagonista. Candesartan è principalmente escreto immodificato nelle urine e nelle feci (attraverso la bile). Subisce metabolismo epatico minore di O-deetilazione a un metabolita inattivo. L'emivita di eliminazione di candesartan è di circa 9 ore. Dopo somministrazione singola e ripetuta, la farmacocinetica di candesartan è lineare per dosi orali fino a 32 mg di candesartan cilexetil. Candesartan ed il suo metabolita inattivo non si accumulano nel siero dopo ripetute dosaggio una volta al giorno. A seguito di somministrazione di candesartan cilexetil, la biodisponibilità assoluta di candesartan è stata stimata essere 15. Dopo tablet ingestione, il picco di concentrazione sierica (Cmax) viene raggiunto dopo 3 o 4 ore. Il cibo con un alto contenuto di grassi non influenza la biodisponibilità di candesartan dopo la somministrazione candesartan cilexetil. Quando i livelli plasmatici sono stati seguiti per almeno 24 ore, l'emivita plasmatica è stata osservata al variare tra 5,6 e 14,8 ore. Metabolismo ed escrezione totale clearance plasmatica di candesartan è 0,37 ml / min / kg, con una clearance renale di 0,19 ml / min / kg. Quando candesartan viene somministrato per via orale, circa 26 della dose viene escreto immodificato nelle urine. A seguito di una dose orale di 14C-marcato candesartan cilexetil, circa 33 di radioattività si ritrova nelle urine e circa 67 nelle feci. A seguito di una dose endovenosa di candesartan marcata con 14C, circa il 59 della radioattività si ritrova nelle urine e circa 36 nelle feci. L'escrezione biliare contribuisce all'eliminazione di candesartan. Idroclorotiazide non viene metabolizzato ma è eliminato rapidamente dal rene. Almeno 61 della dose orale viene eliminata immodificata nelle 24 ore. Il volume di distribuzione di candesartan è 0,13 L / kg. Candesartan è altamente legato alle proteine ​​plasmatiche (99) e non penetra globuli rossi. Il legame proteico è costante a concentrazioni plasmatiche candesartan ben al di sopra della gamma ottenuto con dosi raccomandate. Nel ratto, è stato dimostrato che candesartan attraversa la barriera ematoencefalica, se non del tutto. È stato anche dimostrato in ratti che candesartan passa attraverso la barriera placentare ed è distribuito nel feto. L'idroclorotiazide attraversa la placenta ma non la barriera emato-encefalica e viene escreta nel latte materno. La farmacocinetica di candesartan cilexetil non sono state studiate nei pazienti 1 Dosi a confronto sulla base della superficie corporea. MRHD considerato 32 mg per candesartan cilexetil e 12,5 mg per idroclorotiazide. RATACAND HCT può causare ipotensione sintomatica. ipotensione sintomatica è più probabile che si verifichi in pazienti che sono stati volume e / o il sale impoverito come risultato della terapia prolungata diuretica, dieta iposodica, dialisi, diarrea o vomito. I pazienti con ipotensione sintomatica possono richiedere riduce temporaneamente la dose di HCT RATACAND o il volume pienezza. Volume e / o la deplezione di sale deve essere corretta prima di iniziare la terapia con RATACAND HCT. Nei pazienti con insufficienza cardiaca, RATACAND HCT può causare ipotensione eccessiva, che può portare a oliguria, azotemia, e (raramente) con insufficienza renale acuta e morte (vedi AVVERTENZE, ridotta funzionalità renale). In questi pazienti, la terapia RATACAND HCT deve essere iniziato sotto stretto controllo medico devono essere seguiti attentamente per le prime 2 settimane di trattamento e ogni volta che la dose di candesartan o diuretici è aumentato. Funzionalità renale compromessa monitoraggio della funzionalità renale periodicamente nei pazienti trattati con RATACAND HCT. I cambiamenti della funzione renale inclusa l'insufficienza renale acuta possono essere causati da farmaci che inibiscono il sistema renina-angiotensina e diuretici. I pazienti la cui funzione renale può dipendere in parte l'attività del sistema renina-angiotensina (ad esempio pazienti con stenosi dell'arteria renale, malattia renale cronica, grave insufficienza cardiaca, o deplezione di volume) possono essere particolarmente a rischio di oliguria in via di sviluppo, azotemia progressiva, o insufficienza renale acuta in RATACAND HCT. Considerare ritenuta alla fonte o la sospensione della terapia in pazienti che sviluppano una clinicamente significativa diminuzione della funzione renale in RATACAND HCT. I farmaci che inibiscono il sistema renina-angiotensina possono causare iperkaliemia. Idroclorotiazide può causare ipokaliemia e iponatriemia. Hypomagnesema può causare ipokaliemia che appare difficile da trattare, nonostante replezione di potassio. Monitorare periodicamente gli elettroliti sierici. In studi clinici di varie dosi di candesartan cilexetil e idroclorotiazide, l'incidenza di pazienti ipertesi che hanno sviluppato ipokaliemia (potassio sierico 5,7 mEq / L) è stata dello 0,4 rispetto al 1,0 per il placebo. Nessun paziente trattato con RATACAND HCT 16-12,5 mg o 32-12,5 mg è stato interrotto a causa di aumenti o diminuzioni di potassio sierico. Acuta miopia e secondaria glaucoma ad angolo chiuso Idroclorotiazide, un sulfamidico, possono causare una reazione idiosincratica, con conseguente miopia transitoria acuta e glaucoma acuto ad angolo chiuso. I sintomi includono l'insorgenza acuta di acuità visiva diminuita o dolore oculare e si verificano in genere entro poche ore a settimane dall'inizio della droga. Non trattato acuto glaucoma ad angolo chiuso può portare alla perdita permanente della vista. Il trattamento primario è di interrompere idroclorotiazide più rapidamente possibile. possono avere bisogno di trattamenti medici o chirurgici Prompt per essere considerato se la pressione intraoculare rimane incontrollata. I fattori di rischio per lo sviluppo di acuto glaucoma ad angolo chiuso può includere una storia di sulfamidici, penicillina allergia. Reazioni di ipersensibilità a idroclorotiazide possono verificarsi in pazienti con o senza una storia di allergia o asma bronchiale, ma sono più probabili nei pazienti con una tale storia. Idroclorotiazide può alterare la tolleranza al glucosio e aumentare i livelli sierici di colesterolo e trigliceridi. Idroclorotiazide può aumentare il livello di acido urico a causa della ridotta clearance di acido urico e può causare o esacerbare iperuricemia e gotta precipitare in pazienti sensibili. I tiazidici diminuiscono escrezione urinaria di calcio e possono causare lieve elevazione del calcio sierico. Evitare l'uso di RATACAND HCT nei pazienti con ipercalcemia. Sistemici diuretici tiazidici Lupus Eritematoso sono stati segnalati per causare esacerbazione o attivazione di lupus eritematoso sistemico. Informazioni per i pazienti Pazienti di sesso femminile in età fertile dovrebbe essere detto circa le conseguenze dell'esposizione a RATACAND HCT durante la gravidanza. Discutere le opzioni di trattamento con le donne che pianificano una gravidanza. I pazienti devono essere invitati a riferire le gravidanze a loro medici il più presto possibile. Dillo a pazienti trattati con RATACAND HCT che stordimento può verificarsi, soprattutto durante i primi giorni di terapia, e che dovrebbe essere segnalato al medico curante. Dire ai pazienti che, se si verifica la sincope, interrompere RATACAND HCT fino a quando il medico è stato consultato. Dillo a tutti i pazienti che l'assunzione inadeguata di liquidi, eccessiva sudorazione, diarrea o vomito può portare ad una eccessiva caduta della pressione arteriosa, con le stesse conseguenze di vertigini e possibile sincope. Dillo a pazienti che hanno ricevuto RATACAND HCT non utilizzare integratori di potassio o sostituti del sale contenenti potassio senza consultare il medico curante. Perché candesartan non è significativamente metabolizzato dal sistema del citocromo P450 a concentrazioni terapeutiche e non ha effetti sugli enzimi P450, non ci si aspetterebbe interazioni con i farmaci che inibiscono o sono metabolizzati da questi enzimi. Interazioni comuni sia candesartan cilexetil e Hydrochlorothiazde non-steroidei anti-infiammatori di agenti tra cui selettiva cicloossigenasi-2 inibitori (inibitori COX-2) in pazienti che sono anziani, volume-impoverito (compresi quelli in terapia diuretica), o con funzione renale compromessa, La somministrazione concomitante di FANS, tra cui selettivi della COX-2 inibitori, con antagonisti del recettore dell'angiotensina II, tra candesartan, può determinare un deterioramento della funzione renale, compresa una possibile insufficienza renale acuta. Questi effetti sono generalmente reversibili. Monitorare la funzionalità renale periodicamente nei pazienti trattati con candesartan e terapia con FANS. L'effetto antipertensivo di antagonisti del recettore dell'angiotensina II, tra cui candesartan può essere attenuato da FANS, tra cui selettivi della COX-2 inibitori. Litio La clearance renale del litio è ridotta dai tiazidici e aumenta il rischio di tossicità da litio. aumenti reversibili delle concentrazioni sieriche di litio e della tossicità sono stati riportati durante la somministrazione concomitante di litio con ACE-inibitori, e con alcuni antagonisti del recettore dell'angiotensina II. Un aumento della concentrazione sierica di litio è stata osservata durante la somministrazione concomitante di litio con candesartan cilexetil. Monitorare i livelli sierici di litio. Interazioni con candesartan cilexetil Duplice blocco del sistema renina-angiotensina (RAS) Duplice blocco del RAS con antagonisti del recettore dell'angiotensina, ACE-inibitori, o aliskiren è associato ad un aumentato rischio di ipotensione, iperkaliemia e alterazioni della funzionalità renale (inclusa insufficienza renale acuta ) rispetto alla monoterapia. Strettamente monitorare la pressione arteriosa, la funzione renale ed elettroliti nei pazienti in RATACAND HCT e di altri agenti che influenzano la RAS. Non co-amministrare aliskiren con RATACAND HCT nei pazienti con diabete. Evitare l'uso di aliskiren con RATACAND HCT nei pazienti con insufficienza renale (GFR Nome: Recensione: Nota: non inserire codice HTML Voto: Pessimo Ottimo Inserisci il codice che vedi qui sotto: